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补充芳香烃受体激动剂、益生菌或可预防新生儿的坏死性小肠结肠炎

时间: 2021-04-02

来源:新营养,原题:补充芳香烃受体激动剂、益生菌或可预防新生儿的坏死性小肠结肠炎

一个新生命的诞生总会承载着无尽的喜悦和寄托。然而早产儿却成了一记沉重的痛,这些天生背负营养债的宝宝必须经历生死之神的多重拷问才有资格成为妈妈的“掌中宝”。

一些早产儿就因为多器官损害的问题不得不在NICU度过了生命最初的时光。在NICU里,阎王爷常常用各种招式来试探这些小生命是否顽强,其中一技便为一种病死率高达50%的急性坏死性肠道疾病——新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatalnecrotizing enterocolitis, NEC)。

早产儿克星—新生儿坏死性小肠结肠炎

新生儿坏死性小肠结肠炎是由围生期多种致病因素导致的以腹胀呕吐、便血为主要症状的急性坏死性肠道疾病。最常见于早产儿,尤其是极低出生体重儿(1500g),死亡率为15%~30%。

近年来,随着新生儿医学研究的不断进展,极低出生体重儿存活率呈上升趋势,NEC的发病率也随之不断上升,极低出生体重儿的NEC发病率达15%,死亡率达35%~50%。其中20%~40%的NEC患儿以及约50%的极低出生体重儿需要接受手术干预,手术治疗成功率为50%左右。即使手术治疗后存活的患儿,也经常合并严重并发症(包括肠狭窄、短肠综合征和神经发育障碍等),严重影响患儿的生活质量。

在探讨NEC发病机制方面,研究已表明[1、2]细菌脂多糖受体,即肠道上皮Toll样受体4(Toll-like receptor 4 ,TLR4)的信号过大,在NEC的发生发展中起着关键作用。与足月婴儿肠上皮相比,TLR4在早产儿中的表达水平较高,其被腔内细菌激活导致粘膜死亡和细菌移位。有新的研究提出NEC也可能反映子宫内过程的可能性,并进一步表明产前干预可防止NEC的发展。

Nature子刊 激活母体芳基烃受体可保护新生儿免受坏死性小肠结肠炎

芳香烃受体(AHR)是一种配体依赖性转录因子,在屏障组织中的免疫,上皮,内皮和基质细胞中广泛表达。过去的研究集中关注AhR跟二噁英等化学污染物的关系,但最新研究表明AhR是参与更广泛环境变化应答的中心传感器,以确保宿主和肠道微生物群之间的肠内稳态。研究发现,NEC的发展与产前母体子宫内的芳香烃受体(AHR)信号通路受损有关。

Nature Communications上发表的一项最新研究,发现母鼠孕期摄入的AHR配体可通过母乳进入后代新生小鼠体内,通过抑制TLR4信号以激活后者肠道上皮细胞的AHR,从而起到预防NEC的作用[3]。

处于妊娠期的母鼠分别摄入富含AHR配体——吲哚-3-carbinole(I3C)的饮食或不含I3C的对照饮食,然后使用模型在幼鼠中诱导NEC,结果显示,妊娠期间口服I3C,可增加母乳中的I3C水平;此外,I3C还可通过抑制TLR4信号,以激活后代新生小鼠肠道上皮细胞中的AHR,从而预防NEC;AHR活化对NEC的保护性作用不依赖于IL-22、肠道紧密连接、肠道通透性及上皮内淋巴细胞;对临床化合物筛选得到AHR配体——A18,母鼠孕期喂食A18可缓解后代新生小鼠的NEC,并在体外降低LPS诱导的婴儿肠道组织的TNF-α及TLR4表达。

在怀孕期间给予AHR配体I3C可以防止新生儿的NEC

Ital J Pediatr │ 益生菌可预防早产儿坏死性小肠结肠炎

坏死性小肠结肠炎的确切病因尚不清楚,可能与多种因素有关,比如遗传易感性、早产、配方奶喂养和肠道菌群失调。事实上,有研究表明,与足月婴儿相比,早产儿的肠道中具有保护作用的乳酸杆菌和双歧杆菌的数量较少。许多类型的益生菌可以通过产生酸和抗菌素、通过将病原体排挤出去、通过防止它们附着在肠道组织等方式来控制病原体的数量,从而帮助改善肠道菌群失调。这样,病原体产生的有毒物质也会减少。益生菌还有助于维持肠道屏障功能,帮助肠道正常发育和功能,并有助于营养物质的消化和吸收。

众所周知,早产儿的免疫系统是不成熟的。益生菌也可以与人体的免疫系统相互作用,以促进免疫系统的正常发育和调节。虽然目前还没有官方推荐的益生菌产品或剂量用于有坏死性小肠结肠炎风险的婴儿,但益生菌研究表明,与没有补充益生菌的婴儿相比,那些补充多种益生菌的婴儿发生坏死性小肠结肠炎的风险明显减少。

发表于Ital J Pediatr(意大利《儿科学杂志》)上的一篇探究益生菌在预防NEC中作用的系统综述和荟萃分析发现,通过益生菌对肠道菌群的调节可预防早产儿NEC的发生[4]。

新生儿坏死性小肠结肠炎是多发于未成熟儿的一种肠道疾病,需要积极治疗,治愈后不留后遗症,如果治疗不及时可导致死亡。近年来发病率有上升趋势,随着对该病认识的加深,如果能早发现,早治疗,早期应用静脉营养措施,能有效的降低患儿死亡率。

参考文献:
[1]、Leaphart, C. L. et al. A critical role for TLR4 in the pathogenesis of necrotizing enterocolitis by modulating intestinal injury and repair. J. Immunol. 179, 4808–4820 (2007).
[2]、Sodhi, C. P. et al. Intestinal epithelial toll-like receptor 4 regulates goblet cell development and is required for necrotizing enterocolitis in mice. Gastroenterology 143, 705–708 (2012)
[3]、Peng Lu, et al. Maternal aryl hydrocarbon receptor activation protects newborns against necrotizing enterocolitis. nature communications.15 February 2021
[4]、Aceti A, et al. Ital J Pediatr. 2015 Nov 14;4189.
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